Что ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) поражает и как спастись?

Я раньше тоже так думал как Антал Макк, но оказывается страшно ошибался.

Венгерский врач Антал Макк заявил в интервью, что называется, не в бровь, а в глаз: «Большинство диагнозов СПИДа основаны не на выделении вируса, а на решении Всемирной организации здравоохранения причислять к нему такие клинические симптомы, как потеря в весе, хроническая диарея и постоянная повышенная температура».

Хоршо об этом рассуждать абстрактно. Хотел бы я посмотреть на этих "умников", если бы это произошло лично с ними.

А что делать человеку, когда у него на руках больной ВИЧ ребёнок 11 лет, с крапивницей, покрывающей 90 % его тела? И этот пищевой атопичный дерматит, возникнув в 10 лет, повторился, через пол года. А затем всё чаще и чаще. А когда мы ребёнка отвезли в Киевский ОХМАТДЕТ осенью 2015 года, то получили заключение.

Диагноз основной: В 23.8, II клиническая стадия, тяжёлая иммуносупресия. И количество клеток CD4 две штуки. Да и у него в этот период была потеря в весе 20 %, очень частая диарея, постоянно повышенныя температура 37,2°С. По сути дела, если бы в этот период ребёнок подхватил любую опортунистическую болезнь, то мог бы наступить летальный исход. Но об этом по порядку.

История одной ВИЧ болезни

С проблеммой ВИЧ инфекции я впервые столкнулся в 2003 году. К нам в фитоклинику обратились парень и девушка, каждый отдельно друг от друга и попросили помощи в лечении ВИЧ инфекции. Но у обоих были жалобы на больную гепатитом печень. Препараты для лечения гепатита мы им назначили они препараты забрали и больше я их не видел.

В 2003 году к нам в фитоклинику обратилась беременная женщина с просьбой помочь ей вылечиться от ВИЧ. Который у неё, а затем и у мужа обнаружили при, предродовой сдаче крови на анализ.

Весной 2004 года, эта женщина родила ребенка. По понятным причинам ни его пол, ни время рождения я называть не буду, поскольку он родился ВИЧ инфецированным. И с двух лет ему начали проводить антиретровирусную терапию. Была выписана калетра, строго по часам, а также ешё ряд препаратов.

Ребёнок рос здоровым, в садик не ходил, и практически не болел. Но родители умерли и ребёнок остался на попечении бабушки и дедушки. Поэтому бабушка и дедушка пришли ко мне посоветоваться, о том, стоит ли в дальнейшем принимать калетру, почему то, они ей не доверяли.

Когда они её давали ребенку, то были жалобы на боль в желудке. Тогда ребёнку было 4,5 годика. И в интернете на то время была поднята сильнейшая компания против антиретровирусной теропии. Поэтому опекуны и прекратили её давать ребёнку. И написали заявлении в СПИД центр об отказе от терапии.

У них была хорошая возможность обеспечить, на то время, хорошее питание, и следить за здоровьем своего чада. Кроме этого, соблюдать диеты при их необходимости. Они так же старались придерживаться здорового питания. За всё это время ребёнок 1 раз в три месяца проверялся на различные вирусы и грибки у специалистов по точкам фоля. И практически постоянно принимал различные фитопрепараты.

Поэтому, когда ребёнок попал в ОХМАТДЕТ, то у него не было никаких опортунестических болезней, кроме атопического дерматита. А в это же время, туда поступали дети, с количеством клеток CD4 от 20 до 80 и с злокачественными заболеваниями, сифилисом, туберулёзом, гепатитом и др.

Слава Богу в ОХМАТДЕТе прекрасные специалисты и они за один месяц стабилизировали состояние ребёнка.

У нас человека ложат в клинику, полностью обследуют. Подбирают по результатам обследований подходящий именно ему препарат. В зависимости от того какие ему снятся сны, какие анализы, наркоман ли он, как у него с психикой и т. д. И на период лечения на 1 год дают противотуберкулёзные препараты, что бы избежать случайного заболевания туберкулёзом. Пока иммунка слабая.

Нашему ребёнку было назначено:

1. Продолжить ВААРТ по схеме TDF/FTC/EFV (2 схема с 30/11/15г.)

Атрипла. 1 табл.Х1р/день. (время приёма 22ч 30мин) - Очень строго по минутам приёма.

2. Продолжить профилактику опортунистических инфекций

Бисептол (480 мг) 1 таб.Х2 р/день три раза в неделю (пон.-ср.-пт.) профилактика РСР
Азитромицин 800 мгХ1 раз в неделю Профилактика МАС.

3. Продолжить профилактику туберкулёзной инфекции - Изониазид 300 мгХ1р/день на протяжении 6-ти месяцев.

Вес ребёнка на момент выписки был 41 кг.

В больнице ему ставили много капельниц: Иммунноглобулин человеческий 8 фл. (20 г.) из расчёта 0,5 г/кг в связи с тяжолой иммуносупресией. Вливали Нистатин 500 тыс.Х2 р/день, магний В6 1 таб.Х 3 р/день. И НатрийХлор и другие препараты капали.

Через 2 недели после начала лечения у ребёнка воспалился шейный лимфоузел под правой челюстью. Сдавали а нализы на Паратит (Свинку) слава богу всё было в порядке.

Прошло больше года. Сейчас на февраль 2017 г., у него 234 клетки. Продолжается приём препаратов 2015-2016-2017 г. Как мы видим они растут очень медленно. Специалисты из ОХМАТДЕТа говорят, что у здорового человека должно быть 1000-1500 CD4 клеток. А если их меньше 500, то нужно начинать антиретровирусное лечение при наличии ВИЧ-инфекции.

НУЖНО БОРОТЬСЯ ЗА СОХРАНЕНИЕ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ КИШЕЧНИКА, ПРИНИМАЯ ПРИ ЭТОМ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ.

ВИЧ - это оказывается опасно, но не смертельно, если вовремя принять меры

В статьях Википедии всё, что связано с ВИЧ-инфекцией, изложено достаточно полно и грамотно. Поэтому я взял некоторые выдержки из этих статей, которые, как мне кажется, частично объясняют то зло для человеческой иммунной системы, которое ей наносит ВИЧ-инфекция.

Меня всё время раздирают противоречия относительно ВИЧ-инфекции. И вопросов относительно этого вируса не становиться меньше, чем больше о нём узнаёшь.

На мой взгляд, с чем можно сравнить этот "Вирус"? С Иудой. Это когда в Ваш дом пришёл человек, называющий себя другом, и когда все члены вашей большой семьи, - хозяин, хозяйка, дети, кошки и собаки в общем все. Все признали в нём "Друга" и даже не заподозрели измену. Поужинав вместе за одним столом, поиграв с детьми и животными, этот "друг" улёгся спать в приготовленную специально для него кровать. Но в место сна он всадил нож в спину в начале кошке и собаке. Потом детям, затем хозяйке. И напоследок самому хозяину.

Но делает он это не за один и не за два дня, или месяца. А с растяжкой процесса на 11 лет. И почему именно на одинадцать?

Иммунная система человека, казалось бы само совершенство! Т-хеллеры и Т-киллеры, они как великолепно обученные прирождённые ниньзя, готовые пожертвовать собой ради спасения хозяина, при встрече с "врагом - ВИЧ" протягивают ему руку, что бы поздороваться как с другом. И пройдя мимо него, получают потом удар в спину и умирают.

А сил у них для того, что бы справиться с относительно "слабеньким" ВИЧ, больше чем достаточно. Но они на него не нападают, не видя в нём врага. А он на них нападает используя их же силу, и разрывает их на части, но не сразу, а вросши в них. "Не видимый" и коварный враг "Иуда" в общем.

Кем был создан этот вирус, природой, или человеком в секретной лаборатории, на сегодня мы не знаем. Но его действия безжалостные и неотвратимые, но медленные как у удава, не дают шанса избежать ретровирусной терапии. Которая вполне даёт возможность человеку выжить.

А может быть и вовсе нет этого "ВИРУСА - ВИЧ", а есть только голографическая программа внедрённая в виде голографического солитона в энергоинформационную структуру ауры человека. Которая приказывает клеткам человека подчинятся чужеродной (закодированной) программе. И такими вопросами я задавался.

Поэтому в 2004 - 2007 годах занимался изучением, очень толковой на мой взляд, работой Л.Г.Пучко "Многомерная медицина" (см. Здесь). В результате избавился от камней в почке, довольно успешно.

ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии.

В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.

Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИДа составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет.

Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии.

Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза, вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.

Репликация вируса иммунодефицита человека в клетке

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции.

ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120. Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24, находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Изменения в иммунной системе

Незрелая и зрелая формы ВИЧ

В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4, при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты, что может вести к снижению их числа.

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл).

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ. Вирус поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.

Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1. Поражение CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Активация естественных клеток-киллеров

Аутоиммунное поражение
Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II.
Запрограммированной клеточной смертью
Отсутствие иммунного ответа (анергия)
B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов, концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток. Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз).

Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %.

Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.

Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I, наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.

Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают лейкозы, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы, выходят из под контроля, становясь гибельными для организма.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты. В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

Большая странность при лечении ВИЧ

Оказывается, при применении антиретровирусной терапии не рекомендуют принимать одновременно препараты в состав которых входят такие травы: Тысячелистник, Эхинацея, Ноготки (календула), Зверобой. Чесноком тоже нельзя злоупотреблять.

И что самое интересное, что все эти травы являются природными препаратами повышающими иммунитет человека, при их приёме. Это было отмечено и в нашей практике, так в препарат Имод входит Эхиноцея. А следовательно его использовать нельзя. Один из наших пациентов жаловался, что при приёме антиретровирусной терапии он принимал Зверобой и несколько месяцев подряд у него количество CD4 клеток совсем не росло.

Конечно эти "причуды", противоречат здравому смыслу о повышении иммунитета природным способом. И естественно начинает казаться, что после приёма антиретровирусной терапии, у человека образуется "Искуственный" иммунитет, а не естественный. Но может быть это из области моей фантазии?

Что мы можем сделать?

Чем же фитотерапия может помочь человеку при лечении ВИЧ инфекции. Из вышеприведенного материала ясно, что нужно бороться с ВИЧ сохраняя в работоспособном состоянии лимфоузлы брюшины и вообще всю лимфосистему организма человека. Не позволяя калагену засорять лимфосистему, а особенно лимфоузлы. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

А человек погибает не из за того, что болезнь разрушает его жизненно важные органы, а из за того, что имунная система становится беспомощной спасти его, не только от сложных вирусов, но и от самых простейших. Получается человек "Хозяин земли" оказывается на ней без иммунитета, как будто пришелец, никогда не живший в Земных условиях.
И как у Герберта Уэллса в "Войне миров" Высокоразвитая цивилизация пришельцев захватчиков Марсиан, на нашей Земле погибла, от обычных простейших земных вирусов, к которым они не имели иммунитета. Так и человек становится "Изгоем" в своей среде обитания. Поэтому пока антиретровирусная терапия будет восстанавливать Т-клетки и другие составляющие "полки" армии иммунной системы. Наша задача сохранить все части иммунной системы в целосности. И не дать опортунистическим вирусам, грибкам и прочим патогенным микроорганизмам захватить ничем не защищённые органы нашего организма.
В нашем распоряжении есть очень эффективные природные препараты способствующие сохранению лимфатической системы.

В это трудно поверить

Но неоднократно на примерах установлено, что из всех существующих  заболеваний нельзя достоверно связать их с тем, что они возникли в результате ВИЧ.

Они очень часто возникаю как бы одновременно.
ВИЧ убивает, с помощью какой то программы самоликвидации, иммунные клетки. ЗАСТАВЛЯЕТ КЛЕТКИ СОВЕРШАТЬ САМОУБИЙСТВО!
Каких заболеваний больше всего опасаются врачи занимающиеся антиретровирусной терапией
Гепатит.
Туберкулёз.
Герпес.
Сифилис.
А следовательно вопрос в начале нашей статьи, "Что вирус иммунодефицита человека поражает и как спастись" остаётся без ответа.
А почему?
Если человек получил ВИЧ инфекцию в зрелом возрасте, то он к этому времени имеет накопленную в течении предыдущей жизни, кучу своих обыкновенных болезней, которые постепенно с развитием ВИЧ только усугобляются. И НИКТО не сможет доказать , что это произошло из за влияния внешней среды, - ВИЧ. И что именно это привело к развитию злокачественной опухоли от наример восьмого герпеса.
А скорее наоборот: 8 й герпес привёл к (саркоме капоши) и получил своё развитие в организме не имея сопротивления от имунной системы человека.

Ещё ранее была принята  протокольная система диагностики ВИЧ. 

Кроме сдачи крови, определить наличие болезни не возможно!

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:

кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
волосистая лейкоплакия;
маргинальный гингивит;
язвенно-некротический гингивит;
деструктивный пародонтит;
саркома Капоши;
неходжкинская лимфома.
2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
бактериальные инфекции;
болезни слюнных желёз;
вирусные инфекции;
тромбоцитопеническая пурпура.
3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Практикующие врачи пользуются классификацией МКБ-10.

КОД ПО МКБ-10
B20 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных заболеваний.
?B20.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции.
?B20.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериальных инфекций.
?B20.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания.
?B20.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных инфекций.
?B20.4 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза.
?B20.5 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов.
?B20.6 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii.
?B20.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных инфекций.
?B20.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других инфекционных и паразитарных болезней.
?B20.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточнённых инфекционных и паразитарных болезней.
B21 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.
?B21.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями саркомы Капоши.
?B21.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Беркитта.
?B21.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других неходжкинских лимфом.
?B21.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований лимфатической, кроветворной
и родственных им тканей.
?B21.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных злокачественных новообразований.
?B21.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований.
?B21.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточнённых злокачественных новообразований.
B22 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других уточнённых болезней.
?B22.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии.
?B22.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита.
?B22.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями изнуряющего синдрома.
?B22.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных болезней, классифицированных в других рубриках.
B23 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других состояний.
?B23.0 Острый ВИЧ-инфекционный синдром.
?B23.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной) генерализированной лимфаденопатии.
?B23.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не
классифицированных в других рубриках.
?B23.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточнённых состояний.
B24 Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточнённая.

Лечение нашими фитопрепаратами:

1. Мезоодан
2. ЛГТ
3. Асцилин
4. Холеазин
5. Целебный боб
6. Очистка лимфатической системы (чтобы узнать более детальную теоретическую информацию о важности лимфосистемы, перейдите по ссылке)

Напишите нам письмо для получения индивидуальной консультации. Для этого кликните здесь.