Зоб Риделя (недостаточность паратгормона приводит к нарушению обмена кальция, натрия, магния, поражению костной системы, болям в костях, деформации, переломам костей; зоб большой твердый безболезненный, не смещается)

1. Микседеман

2. Целебный боб

Зоб Хашимото (увеличенная железа подвижна и не спаяна с окружающими тканями)

1. Микседеман

2. Целебный боб

Зоб эндемический (связан с дефицитом йода в среде обитания)

1. Струмозан

2. Микседеман

3. Целебный боб

Интоксикация (отравление организма)

1. Токсигаст

2. Гидроцелан

Интоксикация организма (избыточное накопление в организме ядов различного происхождения, которые ему очень трудно вывести наружу самостоятельно)

1. Гепатофит

Инфантилизм половых органов у женщин (недоразвитие половых органов или генитальный инфантилизм, возникает в результате тяжелых заболеваний перенесенных в детстве или же при расстройстве желез внутренней секреции)

1. Оригинал

2. Целебный боб

Истощение (развивается при недостаточном потреблении белков)

1. Долго жить (Лонгус виво)

2. Целебный боб

Кахексия (крайняя степень похудения, истощения организма)

1. Брадикардин

2. Целебный боб

Кистозный фиброз поджелудочной железы (муковисцидоз – системное наследственное заболевание, поражение желез внешней секреции, тяжелые нарушения функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта у детей)

1. Панкреан

Киста щитовидной железы

1. Кистолизин (основной компонент)

2. Асцилин

3. Струмозан

4. Свистуля (Болиголов)

5. Целебный боб

Лимфедемы (болезнь лимфатической системы, вызывающая отеки рук и ног, переходящая в «слоновость» конечностей)

1. Тромбангин

2. Целебный боб

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина – онкологическое заболевание лимфатической системы)

1. ЛГТ

2. Целебный боб

Лимфолейкоз (онкологическое заболевание лимфатической системы)

1. Лейкосан

2. Целебный боб

Лимфома неходжкинская ( нет характеристик ходжкинской болезни, это онкологическое заболевание клеток лимфатической системы)

1. Лейкосан

2. Целебный боб

Лимфоузел (это фильтр для очистки лимфы)

Лучевое поражение радиоактивным йодом (покраснение кожи, тошнота, рвота, слабость, головная боль, повышение температуры тела)

1. Микседеман

2. Целебный боб

Мастодиния (боль в груди (молочной железе) у женщин)

1. Аднекист

2. Миоман

3. Целебный боб

Мастопатия (фиброзно-кистозная болезнь – доброкачественное заболевание молочных желез)

1. Фемисан

Маточные кровотечения дисфункциональные (нарушение ритмической продукции яичниками половых гормонов)

1. Миоман

2. Геморан

3. Целебный боб

Мезаденит (острое воспаление лимфатических желез брыжейки тонкой кишки (заворот кишечника))

1. Спаколан

Микседема (недостаток гормонов щитовидной железы в тканях, в результате чего образуются отеки)

1. Брадикардин

Мононуклеоз (острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями состава крови)

1. Тонзилан

2. Мезоадан

Лучевое поражение радиоактивным йодом (покраснение кожи, тошнота, рвота, слабость, головная боль, повышение температуры тела)

1. Микседеман

2. Целебный боб

Накопление жидкости в серозных полостях (водянка (отек) – избыточное наполнение жидкости в подкожной клетчатке, тканях организма, серозных полостях)

1. Асцилин

2. Инфильтран

3. Микседеман

Неинсулиновая форма сахарного диабета

1. Диабетулят

2. Целебный боб

Неинсулинозависимый сахарный диабет ІІ типа

1. Диабетулят

2. Целебный боб

Несахарный диабет

1. Диабетулят

2. Целебный боб

Ожирение центрального происхождения

Последствия ожирения - это воздействие не только веса тела, но также и распределения жировой ткани. Жировая ткань, расположенная вокруг бедер и голеней, что чаще бывает у женщин (женоподобный тип), несет с собой меньше риска для здоровья, чем избыточная жировая ткань, расположенная в области живота, что распространено среди мужчин (мужской тип распределения, или абдоминальное ожирение). У женщин с избыточной жировой тканью в области живота отмечен существенно повышенный риск развития сахарного диабета. Так как у мужчин наблюдается большая склонность к распределению жировой ткани в абдоминальной области, то тучные мужчины обычно подвержены повышенному риску развития таких осложнений. Жировая ткань, расположенная в брюшной полости (интраабдоминальный жир), может находиться в весьма убедительном соотношении с неблагоприятными последствиями для здоровья. Эта корреляция может быть обусловлена доставкой свободных жирных кислот к печени от брыжеечных жировых тканей, дренируемых воротной веной. Распределение жировой ткани можно оценить по отношению окружности талии к окружности бедер, которое рассчитывается путем измерения минимальной окружности талии и максимальной окружности бедер с помощью рулетки. Ожирение центрального происхождения определяется как отношение окружности талии к окружности бедер более 1,0 для мужчин и 0,8 для женщин. Таким образом, ИМТ и отношение окружности талии к окружности бедер являются двумя наиболее важными показателями значимого с медицинской точки зрения ожирения.

1. Диабетулят

2. Целебный боб

Операции на легких и поджелудочной железе

1. Тромбангин

Опухоль гипофиза

1. Свистуля (Болиголов)

2. Целебный боб

Опухоль гормоноактивная (гинекомастия, гиперпаратиреоз, раковый ателектаз, синдрома Иценко-Кушинга)

1. Свистуля (Болиголов)

2. Целебный боб

Опухоль доброкачественная

1. Свистуля (Болиголов)

2. Целебный боб

Опухоль злокачественная - узлов, кист щитовидной железы, склеротических изменений морфологического генеза

1. Струмозан

2. Целебный боб

Опухоль молочной железы (фиброаденома)

1. Мастопан

2. Фаск

3. Целебный боб

Осложнения после применения глюкокортикоидов

Клетки пучковой зоны коры надпочечников в физиологических условиях секретируют в кровь два основных глюкокортикоида – кортизон и кортизол (гидрокортизон). Секреция этих гормонов регулируется кортикотроином аденогипофиза (прежнее название – адренокортикотроновый гормон). Повышение уровня кортизола в крови по механизму обратной связи угнетает секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и кортикотропина в гипофизе

1. Гломерулин

2. Целебный боб

Отек головного мозга, лимфы, после ожогов

1. Гидроцелан

Панкреатит

Причины возникновения панкреатита Нормальное функционирование поджелудочной железы может нарушить чрезмерно острая, жирная и жареная пища, переедание, острое или хроническое отравление алкоголем, а также нервно-психическое перевозбуждение, что резко повышает выделение панкреатического сока. В зону риска этой болезни попадают мужчины и женщины, злоупотребляющие алкоголем, женщины во время беременности и на раннем послеродовом периоде, а так же взрослые и дети, питающиеся однообразно, склонные к перееданию и употребляющие в пищу фастфуд, а так же прочие напитки и продукты питания не совместимые с нормальным развитием и здоровьем детского и взрослого организмов. В итоге это приводит к повышению внутрипротокового давления, вследствие чего могут быть камни в желчных протоках, которые сдавливают панкреатичекий проток или перекрывают его устье. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы ферменты, которые она вырабатывает, поступают в ткань самой железы и начинают ее разрушать.

1. Панкреан

Панкреатит сопутствующий, реактивный

Возникает как приступ острого панкреатита на фоне обострения заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря или печени. Обычно пищеварительные ферменты (выделяемые поджелудочной железой) не становятся активными до тех пор, пока не поступят в тонкую кишку, где начнут переваривание пищи. Заболевание возникает, когда ферменты активизируются в самой железе и начинают переваривать ткань железы.

1. Улькогастрон

2. Целебный боб

Передозировка тиреостатическими препаратами

Симптомы передозировки тиреостатическими препаратами (медикаментозный гипотиреоз): сонливость, снижение памяти, задержка жидкости и отёчность, вялость работы кишечника, депрессия и ряд других. Кроме того, вследствие развития медикаментозного гипотиреоза нередко происходит весьма нежелательное увеличение щитовидной железы.

1. Микседеман

2. Целебный боб

Печень, жировая дистрофия (жировой гепатоз, стеатоз)

Жировой гепатоз – это гибель рабочей ткани печени (паренхимы) и ее замещение на жировую ткань. По мере убывания паренхимы постепенно угасают и функции печени. Снижение функций печени влечет за собой изменения в обмене веществ. Часто встречающиеся симптомы:

1. Снижение утилизации холестерина и его отложение в кровеносных сосудах;

2. Повышение свертываемости крови (дефицит печеночных факторов противосвертывания), риск закупорки кровеносных сосудов;

3. Повышение артериального давления, с перегрузкой сердца (расширение левого желудочка);

4. Нарастание массы тела;

5. Депрессия и усталость;

6. Метаболическая перегрузка почек.

7. Беспричинная агрессия.

Жировой гепатоз успешно поддается лечению. Чем быстрее начато лечение, тем больше рабочей ткани печени удастся сохранить.

Причины:

- Основная причина – невосприимчивость клеток печени к действию гормона инсулина (инсулинорезистентность). Одна из функций инсулина – транспорт глюкозы внутрь клеток из крови и тканевой жидкости. При инсулинорезистентности клетки печени не получают жизненно необходимую им глюкозу и погибают, замещаясь на неприхотливые, но бесполезные, жировые клетки.

- Инсулинорезистентность может быть запрограммирована генетически, появиться в результате нарушений обмена веществ, быть вызвана ошибочной иммунной агрессией к инсулину и другими факторами. Современная медицина научилась безопасно и эффективно справляться с инсулинорезистентностью, с помощью лекарств, дозированной физической нагрузки и правильного питания.

- Сопутствующие факторы, влияющие на замещение ткани печени жиром: интоксикации (алкогольные, профессиональные и др.), повышенное содержание жира в пище, малоподвижный образ жизни.

1. Гепатофит (лучше, чем широкоразрекламированное Гепабене)

Печень, поражение гепатотоксичными лекарственными средствами

1. «Лекарственные поражения печени»

В последние годы проблема лекарственных поражений печени (ЛПП) приобретает все большую актуальность. Это связано, прежде всего, с тем, что большинство лекарственных препаратов, широко используемых населением, отпускаются в аптечной сети без рецепта. В выборе медикаментов пациенты руководствуются не назначениями врача, а советами знакомых, рекламной информацией, агрессивно поступающей с телевизионных экранов. При этом адекватная информация о возможных побочных эффектах данных лекарственных средств отсутствует. Острые лекарственные поражения печени способны вызвать примерно 1000 препаратов, более 200 из которых потенциально гепатотоксичны. В европейских странах и США острые гепатотоксические реакции на фармацевтические средства являются основной причиной трансплантации печени. Согласно фармакоэпидемиологическим исследованиям ЛПП в среднем составляют 4,2–5,3% от всех сообщенных побочных реакций. ЛПП описаны при лечении препаратами практически всех фармакологических классов. Острые ЛПП вызывают следующие потенциально гепатотоксические препараты: амиодарон, лабеталол, метилдопа, статины, антикоагулянты из группы производных кумарина, анаболические стероиды, андрогены, эстрогены, карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота, туберкулостатические препараты, сульфаниламиды, нитрофурантоин, флуконазол, кетоконазол, антиретровирусные и противоопухолевые препараты, метотрексат, флуоксетин, орлистат, галотан, соли золота и др. Хронические ЛПП могут вызывать метилдопа, месалазин, нитрофурантоин, аминазин, амиодарон, анаболические и андрогенные стероиды, азатиоприн и фибраты, если лечение данными препаратами продолжается на фоне острых гепатотоксических нарушений. К редким, но серьезным осложнениям лекарственной терапии относится фульминантная печеночная недостаточность, внезапно развивающаяся у практически здоровых лиц и требующая в большинстве случаев срочной трансплантации органа. Она описана при применении более 40 лекарственных средств, включая такие широко используемые препараты, как парацетамол, кетопрофен, нимесулид и кларитромицин. Клинико-морфологические проявления лекарственных поражений печени весьма многообразны. В настоящее время выделяют 3 основные группы ЛПП: гепатоцеллюлярные, холестатические и смешанные (Ушкалова Е.А., 2003). Мишенью токсического воздействия могут быть гепатоциты (некроз), желчные протоки и канальцы (холестаз) или синусоидальные клетки (эндотелий, жиросодержащие клетки). ЛПП могут включать повреждения паренхимы в виде функциональных нарушений (индукция микросомальных ферментов, гипербилирубинемия), приводящих в итоге к некрозу или апоптозу. К другим гепатотоксическим последствиям приема лекарственных препаратов относятся: формирование стеатоза в виде острых жировых изменений и стеатогепатита; холестаз; гранулематозные изменения; изменения сосудистой системы печени (расширение синусоидных капилляров, пурпурный гепатит, нецирротическая портальная гипертензия, обструкция венозного оттока из печени, узелковая регенераторная гиперплазия, синдром Бадда–Киари), а также опухоли печени (гемангиома, аденома, гепатоцеллюлярная карцинома, холангиокарцинома, гемоангиосаркома и др.) (Буеверов А.В., 2002). Печень принимает на себя основной удар в первую очередь при пероральном приеме лекарств, особенно обладающих феноменом “первого прохождения” через печень. Большинство ксенобиотиков захватывается неспецифическим путем посредством диффузии из синусоидов через мембрану гепатоцитов. Обратная диффузия, как правило, затруднена ввиду связывания вещества со специфическими внутриклеточными белками. Вследствие как прямого токсического действия лекарственных средств, так и идиосинкразической реакции возникает гепатоцеллюлярный некроз. Истинными гепатотоксинами являются четыреххлористый углерод, фосфор, хлороформ и соединения золота. При внутривенном введении высоких доз тетрациклинов также может развиться фульминантная некротическая реакция гепатоцитов. Лекарственный гепатит может проявляться как в первый день приема препарата, так и через несколько месяцев после начала лечения. Клинически он характеризуется острым началом с фебрильной лихорадкой, ознобом, полиморфной кожной сыпью, зудом, артралгией, анорексией и тошнотой. В более поздний период усиливается желтушность кожи и слизистых оболочек, наблюдается потемнение мочи, увеличиваются размеры печени и появляется ее болезненность. Часто поражаются другие органы и системы, в частности почки, что выражается различного рода нарушениями их функции, вплоть до развития острой почечной недостаточности. Одной из основных причин фульминантной печеночной недостаточности является передозировка парацетамола. При применении препарата в рекомендуемых терапевтических дозах он не вызывает нежелательных эффектов в отношении печени и имеет отличный профиль переносимости. Однако потребление парацетамола в высоких дозах — взрослыми в разовой дозе 10–15 г или в суточной дозе более 4 г в течение нескольких дней — приводит к истощению запасов глютатиона в гепатоците и накоплению в нем токсичного метаболита. Токсичность парацетамола значительно увеличивается при хроническом злоупотреблении алкоголем, недостаточном питании, ожирении, плохо контролируемом сахарном диабете. В связи с этим при вышеуказанных состояниях, а также лицам с семейным анамнезом гепатотоксических реакций, детям и пациентам пожилого возраста препарат следует назначать с осторожностью. Многие лекарственные средства, в частности изониазид, метилдопа, индометацин, диклофенак, фенитоин, галотан, могут вызывать идиосинкразические ЛПП. Механизм развития идиосинкразической реакции на препараты до настоящего времени остается неясным. Наиболее изученными являются ЛПП при применении изониазида и галотана. Изониазид вызывает повышение активности аминотрансфераз примерно у каждого пятого пациента. Истинный гепатит встречается у 1–2% больных и может приводить к летальным исходам. В случае продолжения применения изониазида хронический гепатит прогрессирует и может привести к развитию цирроза печени. Галотан-индуцированный гепатит наблюдается в клинической практике достаточно редко, обычно при повторном назначении анестетика через короткий промежуток времени после первого применения. Гепатит развивается в интервале от нескольких дней до двух недель после хирургической операции, сопровождается лихорадкой, в некоторых случаях — кожной сыпью и эозинофилией. Аналогичные изменения могут вызывать другие анестетики — метоксифлуран и энфлуран. Особого внимания заслуживают гепатотоксические эффекты антимикробных препаратов и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) (Вікторов О.П. та співавт., 2006; Посохова К.А., Вікторов О.П., 2005). Хотя эти медикаменты вызывают гепатотоксические реакции с невысокой частотой, их широкое медицинское применение и значительные объемы потребления могут обусловливать ЛПП у достаточно большого числа пациентов. Тяжелые гепатотоксические реакции в виде развития холестатического гепатита, медленно разрешающегося после отмены препаратов, описаны при применении амоксициллина/клавуланата, ко-тримоксазола, цефалоспоринов (Посохова К.А., Вікторов О.П., 2005). Выраженным гепатотоксическим действием обладают противотуберкулезные и антиретровирусные средства, прежде всего — рифампицин, изониазид, невирапин, а также тетрациклины и пенициллиназоустойчивые пенициллины (оксациллин) — при применении в высоких дозах. Миноциклин и нитрофурантоин могут вызывать хронический гепатит, напоминающий хронический аутоиммунный гепатит. При использовании НПВС описаны разнообразные поражения, начиная от транзиторного повышения уровня печеночных ферментов и заканчивая фульминантным гепатитом (Teoh N.C., Farrell G.C., 2003). Диклофенак натрия, нимесулид вызывают смешанный цитолитически-холестатический гепатит, в большинстве случаев — в первые 3 месяца лечения. В последние годы появились сообщения о случаях холестатического гепатита, обусловленного приемом целекоксиба. Гепатотоксическое действие выявляется у новых лекарственных средств, появляющихся на рынке. Так, недавно зарегистрирован первый случай ЛПП при применении антагониста ангиотензиновых рецепторов кандесартана. Острый гепатит зарегистрирован при лечении новым фторхинолоном гатифлоксацином. Некоторые лекарственные препараты (сульфаниламиды, хинидин, аллопуринол, вальпроевая кислота, эстрогены), могут вызывать смешанные формы ЛПП, гранулематозную реакцию. Повышение активности ферментов более чем в 3 раза от исходного уровня наблюдается примерно у 1–2% пациентов, получающих статины, но серьезные ЛПП при их применении развиваются редко. После отмены статинов повреждения печени саморазрешаются, однако в случае одновременного их употребления с гепатотоксическими веществами, в том числе с алкоголем, или средствами, угнетающими ферменты цитохрома Р450, поражения гепатоцитов могут прогрессировать. Гепатотоксические реакции наблюдаются также при применении ниацина. В редких случаях хроническое поражение печени, гистологически не отличимое от алкогольной болезни печени, вызывает антиаритмический препарат амиодарон (Zimmerman H.J., 2000). Патогенез заболевания связан с мембранным фосфолипидозом. При назначении фитопрепаратов следует помнить, что многие вещества растительного происхождения, входящие в состав пищевых добавок и препаратов восточной медицины, активно рекламируемых как “натуральные, не имеющие противопоказаний”, могут в ряде случаев оказывать гепатотоксическое действие. К таким средствам относятся дубровник обыкновенный, большой чистотел, солодка, чапарель, китайские травы Jin Bu Huan и Ma-Huang. Ввиду того, что эти вещества не регистрируются как лекарства, статистический контроль за их побочными эффектами значительно затруднен. Достоверно установлено, что употребление алкалоидов пирролизидина, входящих в состав некоторых сортов чая, может приводить к развитию веноокклюзионной болезни. Диагностика и рекомендуемые клинические исследования Диагностика лекарственного повреждения печени часто бывает затруднительной. От врача требуется не только тщательно собрать анамнез, но и хорошо ориентироваться в клинических и морфологических проявлениях развившегося заболевания. При постановке диагноза лекарственного повреждения печени необходимы (Ивашкин В.Т. и соавт., 2003): - тщательный сбор анамнеза: следует выяснить, какие лекарства принимает пациент, их химическое строение, фармакокинетику; оценка дозы и длительности их приема; уточнить, принимал ли пациент в прошлом эти препараты; - оценка временной связи выявленных клинико-лабораторных синдромов, характеризующих повреждение печени, с приемом лекарственных средств. Хронологический критерий очень показателен, хотя время появления осложнений после приема лекарства варьирует от нескольких дней (иногда часов) до нескольких недель и месяцев. В случае полипрагмазии хронологический фактор оценить очень трудно; - оценка динамики выявленных клинико-лабораторных синдромов, характеризующих повреждение печени, при отмене препарата; - тщательная оценка состояния пациента после повторного (случайного) приема лекарственного средства; - детальная оценка данных морфологического исследования биоптата печени, часто не “вписывающихся” в рамки классического (нелекарственного) хронического диффузного заболевания печени. Дифференциальная диагностика Необходимо исключить другие возможные причины повреждения печени (вирусные гепатиты, аутоиммунный гепатит, механическая желтуха, первичный склерозирующий холангит, гранулематоз). При этом всегда следует иметь в виду возможность наложения действия лекарства на предшествующее заболевание печени. Поскольку под воздействием лекарств чаще всего поражаются внутриклеточные органеллы, в первую очередь митохондрии, определенную помощь в дифференциации с вирусными гепатитами может оказать доминирующее повышение при ЛПП активности таких ферментов, как АСТ, ?-глутамилтранспептидаза и лактатдегидрогеназа, хотя этот признак нельзя считать патогномоничным. Общие принципы лечения При развитии лекарственных гепатитов необходима, прежде всего, максимально быстрая отмена препарата, явившегося причиной поражения печени. Регресс клинических признаков осложнения после отмены лечения — довольно четкий диагностический признак. В зависимости от вида ксенобиотика, обусловившего ЛПП, обратное развитие клинической симптоматики, нормализация уровня аминотрансфераз и маркеров холестаза может происходить в различные сроки — от нескольких недель до 2–3 месяцев и более. Проводится активная дезинтоксикационная терапия (глюкоза 5%, реосорбилакт и т.д.), коррекция водно-электролитных нарушений, экстренное введение специфических антидотов (если таковые имеются) при развитии признаков прогрессирующего повреждения печени, например N-ацетилцистеина — при остром отравлении парацетамолом. Антидот вводят внутрь (140 мг/кг, затем по 70 мг/кг каждые 4 часа в течение 3 дней) или внутривенно (инфузия в дозе 300 мг/кг в течение 20 часов, причем 50% дозы вводится в первые 15 минут). Для предотвращения развивающегося цитолиза или холестаза используют глюкокортикостероиды. Назначают преднизолон в дозе 60–120 мг/сут внутривенно или 60 мг внутрь. Предпочтение следует отдавать метилированным аналогам преднизолона (метилпреднизолон, медрол, метипред и т.д.) вследствие их лучшей переносимости по сравнению с преднизолоном. Метилпреднизолон назаначают внутрь в дозе 24–28 мг/сут. Дозу еженедельно снижают на 4 мг до нормализации биохимических показателей и обратного развития клинической симптоматики. При холестатическом поражении с нарушением обмена билирубина рекомендовано применение гептрала в дозе 800 мг/сут внутривенно в течение 14 дней под контролем биохимического печеночного спектра, что позволяет предотвратить прогрессирование холестатических процессов, снизить токсическое воздействие на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран. Для лечения лекарственного холестаза используют урсодезоксихолевую кислоту в дозе 250 мг/сут длительно. Ее применение приводит к нормализации цитолитических ферментов и улучшению морфологических показателей. Целесообразно продолжить прием препарата в течение 4–6 недель после нормализации биохимических показателей и обратного развития клинических проявлений. Таким образом, диагностика ЛПП сопряжена со значительными трудностями, поэтому такой диагноз устанавливается достаточно редко. Вследствие этого статистика лека